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大黄素通过PERK通路促进大鼠成纤维细胞凋亡并预防硬膜外纤维化。
摘要来源：J骨科外科研究中心。 2019 年 10 月 10 日；14(1):319。 Epub 2019 年 10 月 10 日。PMID：31601256
摘要作者：熊桂润、陈辉、万琪、戴继航、孙宇、王景城、小雷李
文章来源：熊桂润
摘要：背景：椎板切除术通常被归类为常见的骨科手术手术，但术后硬膜外纤维化常常导致临床结果不太理想。先前的研究表明，大黄素 (EMO) 具有抗纤维化作用。在这里，我们对EMO产生的抑制作用进行了调查
方法：本文进行了一系列实验。在体外，我们通过细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测观察了EMO对成纤维细胞的影响。通过Western blot、TUNEL法和流式细胞术检测EMO诱导的成纤维细胞凋亡。结果表明，EMO能够诱导成纤维细胞凋亡，PERK通路蛋白也发生相应变化。在体内，通过组织学染色观察EMO对12只雄性Sprague-Dawley大鼠硬膜外纤维化的影响。
结果：CCK-8 测定表明，EMO 能够以时间和剂量依赖性方式有效降低成纤维细胞活力。 TUNEL实验和流式细胞术分析表明成纤维细胞的凋亡率随着EMO浓度的升高而增加。 Western blot分析证明EMO促进了相关p-perk 和 p-eIF2α 的表达增强，其下游蛋白 CHOP 和 GRP78 的表达也增强。凋亡蛋白Bax和裂解的PARP表达上调，而抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调。此外，组织学和免疫组化分析表明，EMO 通过促进成纤维细胞凋亡来抑制硬膜外纤维化并增加纤维组织中 GRP78 的表达。
结论：< /span>EMO对硬膜外纤维化具有抑制作用，且呈浓度依赖性。其潜在机制可能是通过PERK信号通路促进成纤维细胞凋亡。有可能成为治疗硬膜外纤维化的新方法。