研究类型：

动物研究

文章摘要：

摘要标题：

小檗碱通过在高脂饮食诱导的肥胖小鼠中诱导 AMP 激活激酶信号传导来减轻脂肪组织纤维化。

Biomed Pharmacother。 2018 年 5 月 28 日；105:121-129。 Epub 2018 年 5 月 28 日。PMID：29852389

王丽君、小叶、华彦银、宋迎祥

王丽君

脂肪组织纤维化是肥胖相关胰岛素抵抗发展的一​​种新机制。小檗碱 (BBR) 已被证明可以缓解多种代谢​​紊乱，包括肥胖和 2 型糖尿病。然而，BBR 对肥胖相关脂肪纤维化的影响仍知之甚少。本研究的目的是评估 BBR 对高脂饮食 (HFD) 诱导的肥胖小鼠脂肪组织纤维化的影响。结果表明，BBR降低了动物体重并显着改善了血糖HFD 小鼠的耐受性。此外，BBR 治疗显着减弱了 HFD 小鼠脂肪组织中的胶原沉积并逆转了纤维化相关基因的上调。此外，BBR 治疗激活 AMP 激活激酶信号传导并减少 TGF-β1 和 Smad3 磷酸化。值得注意的是，BBR 对脂肪组织纤维化的抑制作用被 AMPK 抑制剂化合物 C 的 AMPK 抑制作用显着阻断。 BBR 给药后，HFD 诱导的巨噬细胞浸润和极化也发生逆转。这些研究结果表明，BBR 在治疗肥胖症方面显示出有益的作用，部分是通过改善脂肪组织纤维化来实现的。