摘要标题：
小檗碱通过 AMPK 介导的 TGF-β1/Smad 信号传导和 M2 极化抑制来减轻慢性胰腺炎和纤维化的严重程度。
摘要来源：Toxicol Appl Pharmacol。 2020 年 7 月 25 日；403:115162。 Epub 2020 年 7 月 25 日。PMID：32721432
摘要作者：Sapana Bansod、Nandkumar Doijad、Chandraiah Godugu
文章隶属关系：Sapana Bansod
摘要：小檗碱 (BR) 是一种 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 激活剂，具有抗氧化和抗炎特性。在这项研究中，我们通过 AMPK 依赖性方式抑制 TGF-β/Smad 信号传导和 M2 巨噬细胞极化，研究了 BR 对雨蛙蛋白诱导的慢性胰腺炎 (CP) 的影响。雨蛙素诱导的 CP 小鼠每天腹腔注射 BR（3 和 10 mg/kg），持续 21 天。我们的结果表明，BR 治疗（10 mg/kg）显着显着减少胰腺组织中的氧化亚硝化应激、组织学改变、炎症细胞浸润和胶原沉积。 BR 治疗还通过下调 α-SMA、胶原蛋白 1a、胶原蛋白 3a 和纤连蛋白表达，防止雨蛙素诱导的胰腺星状细胞 (PSC) 活化和细胞外基质 (ECM) 沉积。从机制上讲，与雨蛙蛋白攻击的小鼠相比，用 BR 治疗显着激活了 AMPK 信号传导。此外，在雨蛙素诱导的 CP 体内模型中，施用 BR 还抑制 TGF-β/Smad 信号传导和巨噬细胞极化，并且在体外刺激 TGF-β1 RAW 264.7 巨噬细胞。总之，我们的结果强烈表明，BR 治疗通过以 AMPK 依赖性方式抑制 TGF-β1/Smad 信号传导和 M2 巨噬细胞极化，可以防止雨蛙蛋白诱导的 CP 和相关纤维化进展。