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姜黄素通过抑制 PPARγ 介导的上皮间质来抑制肠纤维化过渡。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2017；2017：7876064。 Epub 2017 年 1 月 22 日。PMID：28203261
摘要作者：苏旭、姜斌、王辉、沉存思、陈浩、曾力
文章作者单位：苏旭
摘要：肠纤维化狭窄是克罗恩病（CD）的主要并发症，而上皮间质转化（EMT）被认为是肠纤维化狭窄形成的重要因素。通过增加细胞外基质（ECM）蛋白来抑制纤维化。姜黄素是一种从姜黄根茎中提取的化合物，已被证明具有有效的抗纤维化作用。然而，我ts对肠纤维化的影响及其潜在机制尚不完全清楚。在这里，我们发现姜黄素预处理显着抑制 TGF-β1 诱导的 Smad 通路，并降低其下游肠上皮细胞中 α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 基因的表达 (IEC-6)；相反，姜黄素会增加 IEC-6 中 E-钙粘蛋白和过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPARγ) 的表达。此外，姜黄素可促进PPARγ核转位，且PPARγ拮抗剂GW9662可逆转姜黄素对EMT的抑制作用。一致地，在 2,4,5-三硝基苯磺酸 (TNBS) 诱导的大鼠肠纤维化模型中，口服姜黄素通过增加 PPARγ 和 E-钙粘蛋白的表达并减少 α-SMA、FN、和结肠组织中的CTGF。总的来说，这些结果表明姜黄素能够通过 PPARγ 介导的 TGF-β1/Sma 抑制来阻止肠纤维化中的 EMT 进展d 途径。