摘要标题：
尿毒症和营养不良中的血小板一氧化氮合成：补充 L-精氨酸在血管保护中的作用？
摘要来源：Cardiovasc Res。 2007 年 1 月 15 日；73(2):359-67。 Epub 2006 年 9 月 30 日。PMID：17078937
摘要作者：Tatiana M C Brunini、Antônio C Mendes-Ribeiro、John C Ellory、 Giovanni E Mann 摘要：
L-精氨酸是一氧化氮 (NO) 合成的生理前体，L-精氨酸的可用性和转运调节循环血细胞中 NO 生物合成的速率和脉管系统。 NO参与许多血管功能，例如血管舒张以及抑制血小板聚集和粘附。我们已经确定，营养不良的尿毒症患者血浆 L-精氨酸和 NO 产生减少以及肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、纤维蛋白原和 C 反应蛋白水平增加与血小板聚集性增加。我们的研究结果可以解释营养状况不足的患者心血管死亡率增加的原因，从而导致炎症、氧化应激、L-精氨酸-NO 信号传导受损和血小板活化。本综述的目的是评估慢性肾衰竭和动脉粥样硬化中 L-精氨酸-NO 信号通路的紊乱是否受到营养不良和炎症的影响。我们简要概述了介导 L-精氨酸和其他阳离子氨基酸流入的膜转运蛋白，因为这些转运蛋白与补充 L-精氨酸和营养不良尿毒症患者血小板功能的潜在益处有关。