摘要标题：
[螺旋藻对运动疲劳小鼠海马损伤的保护作用及其机制]。
摘要来源：中国应用生理学杂志。 2018 年 6 月 8 日；34(6):562-567。 PMID：31032593
摘要作者：朱红柱、张英、朱美菊、吴仁乐、曾志刚
文章所属单位：朱红珠
摘要：目的：探讨 BDNF/TrkB 神经营养信号在海马损伤中的作用增量负荷运动引起的疲劳大鼠及补充螺旋藻的保护作用及机制。
方法：60只SD大鼠随机分为正常对照组（NC）、正常加螺旋藻组（NS）、运动模型组（EM）、运动加螺旋藻组（ES） ）和阳性对照组（PC），12EM组、ES组和PC组采用跑台跑高强度递增，连续三周，NC组不采取任何干预措施。ES组和NS组给予螺旋藻300剂量mg/kg.bw.灌胃。PC组按等体积人参提取物1.92 g/kg灌胃3周。脑源性神经营养因子的表达采用Western blot和免疫组化方法检测BDNF（BDNF）、酪氨酸激酶受体（TrkB）、磷酸酪氨酸激酶受体（p-TrkB），实验结束后光镜下观察海马CA1微形态变化。实验过程中记录大鼠体重等情况。
结果： 与NC组相比，EM组体重明显减轻，该组海马CA1神经元排列松散、排列紊乱，部分神经元EM组BDNF、TrkB、p-TrkB表达均显着升高（<0.01）。与EM组相比，ES组体重显着增加，上述损伤减轻神经元数量明显改善：神经元及尼氏体数量明显增多，神经元排列规则，形态更加完整。各组BDNF、TrkB、p-TrkB表达量显着增加（<0.05或<0.01）。ES组与PC组无差异。
结论： BDNF/TrkB神经营养信号通路可能参与疲劳大鼠增量负荷运动引起的海马神经损伤的修复过程。螺旋藻补充剂通过增加BDNF、TrkB 和 p-TrkB。