研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

GRP78 对视网膜色素上皮细胞的光氧化损伤以及葡萄皮多酚的保护作用。

Food Chem Toxicol。 2014 年 12 月；74:216-24。 PMID：25447759

赵赵、孙涛、蒋云、吴丽江、蔡向中、孙晓东、孙向军

赵赵

蓝光诱导的氧化损伤和内质网应激与年龄相关性黄斑变性（AMD）的发病机制有关。然而，蓝光引起损伤的机制仍不清楚。这项工作的目的是评估对视网膜色素上皮细胞 (RPE) 的光氧化损伤和氧化诱导的内质网应激相关凋亡蛋白表达的变化，并研究葡萄皮提取物保护作用的机制。模拟脂褐素介导的光氧化在体内，积累A2E（脂褐素荧光团之一）的ARPE-19细胞被用作模型系统，研究光氧化损伤的机制和葡萄皮多酚的保护作用。含有 A2E 的 ARPE-19 细胞暴露在蓝光下会导致显着的细胞凋亡，并且 GRP78、CHOP、p-JNK、Bax、cleaved caspase-9 和 cleaved caspase-3 水平增加，表明 RPE 细胞的光氧化损伤是介导的通过内质网应激诱导的内在凋亡途径。 GRP78 被 shRNA 敲低的细胞更容易受到光氧化损伤。用葡萄皮提取物预处理含有蓝光暴露的 A2E 的 ARPE-19 细胞，以剂量依赖性方式抑制细胞凋亡。敲低 GRP78 阻断葡萄皮提取物的保护作用。