摘要标题：
L-茶氨酸通过抑制 NMDA 受体途径保护 APP（瑞典突变）转基因 SH-SY5Y 细胞免受谷氨酸诱导的兴奋性毒性。
摘要来源：神经科学。 2010 年 7 月 14 日；168(3)：778-86。 Epub 2010 年 4 月 21 日。PMID：20416364
摘要作者：X迪、J严、Y赵、J张、Z石、Y昌、B赵
文章单位：河北师范大学分子神经生物学研究所，石家庄，050016。
摘要：L-茶氨酸是绿茶中独特的氨基酸衍生物，是谷氨酸的天然类似物。尽管其潜在机制尚不清楚，但有人认为 L-茶氨酸治疗可能对神经退行性疾病患者有益。在本研究中，我们利用阿尔茨海默病体外模型研究了L-茶氨酸的神经保护作用及其机制。人类APP（瑞典突变）转基因SH-SY5Y细胞。 β 淀粉样蛋白 (Abeta) 神经毒性是由该细胞系中的 L-谷氨酸引发的。此外，在稳定表达 APP 的瑞典突变 SH-SY5Y 细胞中，L-茶氨酸显着减弱了 L-谷氨酸诱导的细胞凋亡，其水平与使用 NMDA 受体抑制剂 MK-801 观察到的水平相似，该细胞过度生成 Abeta。同时，L-谷氨酸诱导的c-Jun N端激酶和caspase-3的激活被L-茶氨酸抑制。我们还发现，用 L-茶氨酸处理的细胞显示一氧化氮的产生减少，这是由于诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和神经元一氧化氮合酶 (nNOS) 的蛋白质水平下调所致。这些结果表明，对谷氨酸受体的NMDA亚型及其相关通路的抑制是L-茶氨酸在细胞模型中发挥神经保护作用的关键点。因此，我们目前的研究支持 L-茶氨酸可能提供有效的观点e 预防和治疗阿尔茨海默病。