摘要标题：
不同的多酚诱导的神经保护作用具有不同的机制。
摘要来源：J Pharmacol Exp Ther。 2006 年 8 月；318(2)：476-83。 Epub 2006 年 4 月 27 日。PMID：17118359
摘要作者：Keiko Yazawa、Takeshi Kihara、Huiliian Shen、Yoshiari Shimmyo、Tetsuhiro Niidome，Hachiro Sugimoto
文章归属：京都大学药物科学研究生院药物发现神经科学系，京都 606-8501，日本。
摘要：谷氨酸兴奋性毒性是介导的通过细胞内 Ca(2+) 超载、caspase-3 激活和 ROS 生成。在这里，我们发现姜黄素、单宁酸 (TA) 和 (+)-儿茶素水合物 (CA) 均能抑制谷氨酸诱导的兴奋性毒性。姜黄素抑制 PKC 活性，以及随后 NMDA 受体 NR1 的磷酸化。结果，谷氨酸介导的 Ca(2+) 流入减少。 TA弱毒谷氨酸仅当同时给药时，tamate介导的Ca(2+)流入，直接干扰Ca(2+)。姜黄素和 TA 均抑制谷氨酸诱导的 caspase-3 激活。虽然 CA 不会减弱 Ca(2+) 流入，但直接抑制该酶会减少 caspase-3。所有多酚都能减少谷氨酸诱导的 ROS 生成。