Holarrina antidysenterica (L.) WALL 抑制肠道病原性大肠杆菌对宿主上皮细胞的粘附。
摘要来源：Phytother Res。 2009 年 9 月；23(9):1229-36。 PMID：19441013
摘要作者：D Kavitha, S Niranjali
文章所属单位：Guindy 马德拉斯大学生物化学系校园，印度金奈。 [电子邮件受保护]
摘要：细菌粘附是第一步导致感染的事件顺序。以前有关于Holarrina antidysenterica的止泻和抗菌作用的数据，但关于EPEC引起的腹泻的各个方面的作用机制（即效应物的粘附和易位）的信息很少分子到达肠上皮细胞。本研究的目的是探讨抗痢疾杆菌 (AHA) 生物碱对干扰肠病性大肠杆菌 (EPEC) 宿主上皮细胞 (INT 407 和 HEp2) 粘附机制的影响。为了确定 AHA 对上皮细胞的影响，进行了细胞毒性 (LDH)、粘附、细胞凋亡和超微结构研究。为了分析 AHA 对 EPEC 分泌蛋白（尤其是 EspD）的影响，用 EPEC 和 AHA 处理的 EPEC 感染 INT 407 单层，然后进行免疫印迹，用抗 EspD 抗血清进行探测。在两种细胞系中，经 AHA 处理的 EPEC (400 µg/mL) 中 LDH 渗漏的最大百分比均有所降低。在用 AHA 处理的 EPEC 感染的两种细胞系中，在光学显微镜下观察到细菌粘附减少，并使用碘化丙啶染色结合荧光显微镜观察到改变的细胞凋亡变化，并且这些结果通过 tra 证实透射电子显微镜图像。在感染 AHA 处理的 EPEC 的 INT 407 细胞中检测到 III 型分泌蛋白 (TTSP)、EspD（约 40 kDa）的抑制。总之，AHA 减少了细菌对完整上皮细胞的初始粘附，并且可能对宿主上皮细胞中 EPEC 的发病机制发挥抗粘附作用。因此，本研究为AHA治疗EPEC介导的腹泻提供了合理依据。