干酪乳杆菌 ATCC 393 通过 TLR/肥大细胞途径减轻产肠毒素大肠杆菌 K88 诱导的肠道屏障功能障碍。
摘要来源：Life Sci。 2020 年 1 月 8 日：117281。 Epub 2020 年 1 月 8 日。PMID：31926249
摘要作者：徐春兰、严淑琪、郭宇、乔雷、马丽、窦新娜、宝华张
文章来源：徐春兰
摘要：目的：肥大细胞在胃肠道中发挥着至关重要的作用生理学和病理生理学。本研究旨在探讨肥大细胞（MC）在干酪乳杆菌 ATCC 393（L. casei ATCC 393）对肠道屏障功能的保护作用中的作用。
主要方法：干酪乳杆菌 ATCC 393 对 Ente 诱导的肠屏障功能障碍和 MCs 活化的调节作用通过猪粘膜肥大细胞（PMMC）-猪空肠上皮细胞（IPEC-J2）-L 评估产毒大肠杆菌 K88（ETEC K88）。干酪 ATCC 393 体外共培养实验和 MCs 稳定剂体内药物实验。
主要发现：结果表明，L干酪ATCC 393预处理有效缓解了ETEC K88感染的IPEC-J2细胞的细胞活力降低和通透性增加。干酪乳杆菌 ATCC 393 预处理抑制了 ETEC K88 感染的 PMMC 中促炎细胞因子和其他一些 MC 介质的增加，以及抗炎细胞因子的减少。当与 PMMC 共培养时，色甘酸钠或干酪乳杆菌 ATCC 393 可阻止 ETEC K88 诱导的 IPEC-J2 细胞肠上皮细胞通透性增加。此外，色甘酸钠或干酪乳杆菌 ATCC 393 预处理减弱了 ETEC K88 诱导的 MC 介质、肥大细胞蛋白酶 (MCP) 和羧肽酶 A3 (CP) 的增加。A3) ETEC K88 攻击小鼠中 mRNA 水平以及紧密连接蛋白、Toll 样受体 2 和 4（TLR2 和 TLR4）表达水平的下调。
意义：这些结果表明 ETEC K88 引起的肠道屏障功能障碍是由肠道肥大细胞激活介导的，而干酪乳杆菌可以预防这种激活ATCC 393 通过 TLR 信号通路。