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黄芩苷通过激活来拯救认知功能障碍，减轻神经退行性变并发挥抗癫痫作用大鼠中的 TLR4/MYD88/Caspase-3 通路。
摘要来源：Drug Des Devel Ther。 2021 年；15：3163-3180。 Epub 2021 年 7 月 20 日。PMID：34321866
摘要作者：杨嘉丽、贾志霞、肖志刚、赵晶、叶露、李初、邵辉、林裴，张少丹，陈远
文章所属单位：杨嘉丽
摘要：目的：本研究旨在评估黄芩苷（BA）的抗癫痫机制对戊四氮（PTZ）诱发的癫痫患者认知功能障碍和神经变性的有益作用老鼠。
方法：首先，PTZ 诱发的癫痫大鼠每日腹腔注射亚惊厥剂量的 PTZ（40mg/kg），观察癫痫发作的易感性（癫痫发作程度和潜伏期）。然后，使用 Fluoro Jade-B 进行经典行为实验来测试 BA 是否改善认知功能障碍。 (FJB)，并用NeuNstaining确定BA是否具有神经保护作用，在证明BA具有抗癫痫作用后，通过网络药理学分析其可能的机制，最后对预测机制的关键靶点进行实验验证。
结果：癫痫模型成功建立，BA具有抗癫痫作用。癫痫大鼠表现出明显的认知功能障碍，而 BA 显着改善了认知功能障碍。研究发现 BA 治疗可减轻海马 CA3 区域的神经变性，从而改善癫痫大鼠的认知功能障碍。随后进行网络药理学分析，揭示BA在抗癫痫过程中的可能机制，并预测TLR4/MYD88/Caspase-3通路。最后，实验研究表明，BA 通过激活 PTZ 诱发癫痫大鼠的 TLR4/MYD88/Caspase-3 通路发挥抗癫痫作用。
结论：综上所述，BA对PTZ诱发的癫痫发作具有保护作用。 BA 改善认知功能障碍并发挥神经保护作用。 BA 的抗癫痫作用可能是通过激活 TLR4/MYD88/Caspase-3 通路实现的。