黄芩苷通过调节戊四氮诱导的癫痫大鼠和 PC12 细胞的星形胶质细胞极化来抑制神经元自噬和凋亡。
摘要来源：Brain Res。 2022 年 1 月 1 日；1774:147723。 Epub 2021 年 11 月 12 日。PMID：34780748
摘要作者：李刚刚、张诗悦、程雅婷、鲁野、贾志霞、杨晓辉、张少丹，郭文祥，裴林
文章来源：李刚刚
摘要：癫痫是世界范围内常见的慢性神经系统疾病，但其整个病理学仍不清楚。本研究的目的是探讨黄芩的主要生物活性成分黄芩苷（BAL）的抗癫痫作用。我们从新生大鼠中分离出星形胶质细胞，并通过胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫染色来鉴定星形胶质细胞。采用 Cell Counting Kit-8 (C) 测定星形胶质细胞的活力和表型分别进行CK-8）和免疫荧光染色。为了研究 BAL 对 A1 星形胶质细胞处理的 PC12 细胞自噬的影响，通过免疫荧光染色和吖啶橙/溴化乙锭 (AO/EB) 分析轻链 3B (LC3-B) 和隔离体 1 (P62) 的表达和细胞凋亡分别染色。在动物实验中，采用戊四氮（PTZ）诱导的癫痫模型来探讨BAL的抗癫痫作用。结果表明，BAL 减少了脂多糖 (LPS) 诱导的补体 C3（C3，A1 星形胶质细胞的标记）+A1 细胞，并减少了 PC12 细胞的自噬和凋亡。进一步的研究结果表明，癫痫发作等级和潜伏期与间质星形胶质细胞中的 GFAP+/C3 + A1 细胞浸润呈正相关。 BAL 治疗后，癫痫发生得到改善，大脑中 A1 星形胶质细胞减少，行为表现改善。酶联免疫吸附试验（ELISA）显示白介素-1α（IL-1α）水平与 PTZ 组相比，BAL 组脑间质部位的肿瘤坏死因子 -1α）和肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）减少。蛋白质印迹分析显示，BAL 治疗降低了额叶皮质中 C3、内向整流钾通道 Kir4.1、水通道蛋白 4 (AQP4) 和海马中 Caspase-3、BCL2 相关 X 蛋白 (Bax) 的表达。综上所述，BAL可预防大鼠认知和情绪障碍，并具有抗癫痫作用，其机制可能与通过调节星形胶质细胞表型抑制海马神经元自噬和凋亡有关。