小檗碱改善海马内红藻氨酸诱导的癫痫持续状态和随后的癫痫过程

小檗碱改善大鼠海马内红藻氨酸诱导的癫痫持续状态和随后的癫痫发生过程：潜在机制。

Biomed Pharmacother。 2017 年 1 月 3 日；87:200-208。 Epub 2017 年 1 月 3 日。PMID：28061403

Reza Sedaghat、Yosra Taab、Zahra Kiasalari、Siamak Afshin-Majd、Tourandokht Baluchnejadmojarad、Mehrdad Roghani

Reza Sedaghat

癫痫持续状态 (SE) 是一种危及生命的神经系统疾病，会引发癫痫发生，从而将正常大脑转化为癫痫病。 SE 之后是自发性复发性癫痫发作 (SRS)，最终发展为对治疗有抵抗力的颞叶癫痫 (TLE)。神经保护策略越来越多地被提出作为预防和/或控制癫痫病的有前途的疗法。在这项研究中，我们投资研究小檗生物碱，即小檗碱 (BBR) 是否可以改善海马内红藻氨酸诱导的 SE 及其随后的癫痫过程，并探讨一些潜在机制。 BBR 每日给药剂量为 25 或 50mg/kg。结果显示，50mg/kg剂量的红藻氨酸微量注射BBR治疗大鼠可降低SE和SRS的发生率。它还显着恢复海马活性氧 (ROS)、谷胱甘肽 (GSH)、核因子（红细胞衍生 2）样 2 (Nrf2)、过氧化氢酶和半胱天冬酶 3 的活性、核因子 -B (NF) 的水平-κB)、Toll 样受体 4 (TLR4)、肿瘤坏死因子 α (TNFα)、白细胞介素 1β (IL-1β)、神经细胞粘附分子 (NCAM)、胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、组织蛋白酶 D 和血红素加氧酶 1 (HO-1)。此外，BBR 还可以防止海马 CA3 神经元损失，并防止异常苔藓纤维发芽 (MFS) 的发展，这是慢性致癫痫回路的重要组成部分。这些数据苏推测BBR可以减轻海马红藻氨酸癫痫模型中的SE和SRS并发挥神经保护作用，其影响主要通过抑制氧化应激、神经炎症以及可能的细胞凋亡来介导。