甘草酸通过调节神经元铁死亡来预防幼年大鼠颞叶癫痫miR-194-5p/PTGS2轴。
摘要来源:高雄医学科学杂志。 2023 年 1 月 17 日。Epub 2023 年 1 月 17 日。PMID:36647717
摘要作者:易婷婷、张丽梅、向南黄
文章来源:易婷婷
摘要:颞叶癫痫(TLE)导致患者生活质量严重下降。据报道,甘草酸 (GA) 对癫痫持续状态具有神经保护作用。本研究旨在探讨 GA 在 TLE 幼鼠中的功能机制。首先,采用氯化锂和Piloca建立TLE幼鼠模型。rpine方案,然后用不同剂量的GA、miR-194-5p-antagomir或/和sh-前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)治疗,观察铁含量、谷胱甘肽和丙二醛水平以及GPX4(谷胱甘肽)的变化海马中的过氧化物酶 4) 和 PTGS2 蛋白水平。通过HE、Nissl 和TUNEL 染色评估神经元损伤和细胞凋亡。此外,还检测了 miR-194-5p 的表达模式。通过双荧光素酶测定验证了 miR-194-5p 和 PTGS2 的结合位点。简而言之,不同剂量的 GA(20、40 和 60mg/kg)可降低 TLE 幼鼠的癫痫评分、频率和持续时间,同时减少海马中的铁含量、脂质过氧化、神经元损伤和细胞凋亡。沉默 miR-194-5p 部分消除了 GA 抑制 TLE 幼鼠铁死亡和减轻神经元损伤的作用。此外,PTGS2 被验证为 miR-194-5p 的靶标。 GA抑制铁死亡a通过 miR-194-5p/PTGS2 轴改善 TLE 幼鼠的神经元损伤。总体而言,我们的研究结果表明,GA通过miR-194-5p/PTGS2轴抑制铁死亡,对TLE幼鼠神经元损伤发挥保护作用。