厚朴可减轻红藻氨酸诱导的未成熟大鼠癫痫持续状态的长期影响。
摘要来源：Brain Res Bull。 2019 年 7 月；149:156-167。 Epub 2019 年 4 月 9 日。PMID：30978383
摘要作者：A Vega-García、C E Santana-Gómez、L Rocha、VM Magdaleno-Madrigal、A Morales-Otal、V Buzoianu-Anguiano、I Feria-Romero、S Orozco-Suárez
文章隶属关系：A Vega-García
摘要：在关键时期神经发育过程中，未成熟的大脑容易受到神经元过度兴奋、高热、缺氧、脑外伤或先前存在的神经炎症等改变的影响病情可触发、促进和延长癫痫样活动，促进癫痫的发展。本研究的目的是评估厚朴提取物对复发性神经痛模型的长期神经保护作用未成熟大鼠的癫痫发作（SE）。从第 10P N 天开始，每 24 小时用红藻氨酸 (KA)（3mg/kg，溶解在盐水溶液中）治疗 Sprague-Dawley 大鼠，持续五天（10P N-14PN）。两个实验组 (KA) 接受两次为期 10 天的治疗 (14-24 P N)：一组用 300mg/kg 厚朴 (MO) (KA-MO) 治疗，另一组用 20mg/kg 厚朴 (MO) 治疗。塞来昔布 (Clbx) (KA-Clbx) 作为对照药物。在第 90PN 天建立 SHAM 对照组。通过放电后阈值（ADT）评估来分析癫痫易感性，并记录脑电图活动。 ADT 评估和基础条件下脑电图活动分析的结果表明，MO 和 Clbx 治疗可防止癫痫样活动，并降低长期兴奋性。 KA-MO 和 KA-Clbx 组的所有大鼠均出现拉辛量表 I 期癫痫发作，对应于我们的摇晃狗。相反，KA 组在拉辛量表上显示出 V 期惊厥活动。同样，MO 和 Clbx 对海马神经元发挥神经保护作用，并减少同一区域的神经胶质增生。基于这些结果，早期干预MO和Clbx治疗以预防神经发育早期SE衍生的炎症活动，对成年阶段的癫痫发生发挥神经保护作用。