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神经元一氧化氮合酶参与姜黄素对戊四氮点燃大鼠的抗癫痫作用。
摘要资料来源:Biomed Mater Eng。 2015 年 8 月 17 日;26(s1):S841-S850。 PMID:26406082
摘要作者:朱文婷、苏静、刘静、蒋长斌
文章所属单位:朱文婷
摘要:本研究探讨了 NO 信号通路是否参与姜黄素对戊四氮 (PTZ) 点燃大鼠的抗癫痫作用。 PTZ 点燃的大鼠接受不同剂量的姜黄素腹腔注射,持续 24 天。一氧化氮合酶 (NOS) 的非选择性抑制剂(N-硝基-L-精氨酸甲基 es)ter (L-NAME))、神经元 NOS 的选择性抑制剂 (7-硝基吲唑 (7-NI))、诱导型 NOS 的选择性抑制剂(氨基胍 (AG))或 NO 前体(L-精氨酸 (L-ARG) )) 长期给药以评估 NO 在姜黄素抗癫痫作用中的作用。长期服用姜黄素(200 mg/kg)对于降低癫痫样放电的平均频率最有效。此外,L-NAME 或 7-NI 预处理增强了姜黄素的抗癫痫作用。相比之下,AG 未能显着改变姜黄素的抗癫痫作用。 L-ARG预处理在早期暂时逆转了姜黄素的抗癫痫作用,但在后期却增强了姜黄素的抗癫痫作用。这些发现表明,L-精氨酸-一氧化氮途径可能与姜黄素的抗癫痫特性有关,并且 nNOS(而不是 iNOS)在这种神经保护功能中发挥着重要作用。