活性维生素 D（1,25-二羟基维生素 D3）通过抑制粘膜 Th17 反应来增加宿主对啮齿类柠檬酸杆菌的敏感性

摘要标题：

活性维生素 D（1,25-二羟基维生素 D3）通过抑制粘膜 Th17 反应来增加宿主对啮齿类柠檬酸杆菌的敏感性。

摘要来源：

Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol。 2012 年 12 月 15 日；303(12)：G1299-311。 Epub 2012 年 9 月 27 日。PMID：23019194

摘要作者：

Natasha R Ryz、Scott J Patterson、张益群、马彩霞、蒂娜黄、 Ganive Bhinder、吴秀娟、Justin Chan、Alexa Glesby、Ho Pan Sham、Jan P Dutz、Megan K Levings、Kevan Jacobson、Bruce A Vallance

文章隶属关系：

Natasha R Ryz

摘要：< p>维生素 D 缺乏影响着全球超过 10 亿人，并且与罹患多种炎症/自身免疫性疾病（包括炎症性肠病）的风险增加相关（IBD）。目前，维生素D对IBD和粘膜免疫反应影响的基础尚不清楚；然而，IBD 是已知的以反映对腔内细菌的过度免疫反应，而维生素 D 已被证明在调节细菌与宿主相互作用方面发挥着作用。因此，为了测试活性维生素 D 对宿主对肠道细菌反应的影响，我们给感染了细菌病原体柠檬酸杆菌（一种引起急性结肠炎的细胞外微生物）的小鼠注射了 1,25(OH)(2)D(3)。通过强烈的 Th1/Th17 免疫反应。对受感染小鼠进行 1,25(OH)(2)D(3) 治疗会导致病原体负荷增加和组织病理学夸大。与易感性增加相关，1,25(OH)(2)D(3) 治疗的小鼠在受感染的结肠内显示 Th17 T 细胞数量大幅减少，而 Th1 和 Treg 数量仅存在适度差异。与受损的 Th17 反应一致，1,25(OH)(2)D(3) 治疗的小鼠在抗菌肽 REG3γ 的产生方面表现出缺陷。综上所述，这些研究表明 1,25(OH)(2)D(3) 抑制 Th17 T 细胞体内反应并损害粘膜宿主对肠道细菌病原体的防御。