健康人体中 L-精氨酸诱导的血管舒张：药代动力学-药效关系。
摘要来源：Br J Clin Pharmacol。 1998 年 11 月；46(5)：489-97。 PMID：9833603
摘要作者：S M Bode-Böger、R H Böger、A Galland、D Tsikas、J C Frölich
文章所属机构：德国汉诺威医学院临床药理学研究所。
摘要：目标：L-的管理精氨酸通过静脉输注或口服吸收已被证明可诱导人体外周血管舒张，并改善内皮依赖性血管舒张。我们在 8 名健康男性受试者中研究了单次静脉输注 30 g 或 6 g 或单次口服 6 g 后与相应安慰剂相比的 L-精氨酸的药代动力学和药代动力学-药效关系。
方法：L-精氨酸水平通过 h.p.l.c 测定。通过血压监测和心阻抗图无创评估L-精氨酸的血管扩张作用。尿硝酸盐和环 GMP 排泄率作为内源性 NO 产生的非侵入性指标进行测量。
结果：血浆 L-精氨酸水平增加至（平均值 +/- s.e.mean）6223+/-407（范围，5100-7680）并且静脉输注30 g和6 g L-精氨酸后分别为822+/-59 (527-955) micromol l(-1)，静脉输注后分别为310+/-152 (118-1219) micromol l(-1)口服6克L-精氨酸。 L-精氨酸的口服生物利用度为 68+/-9 (51-87)%。清除率为 544+/-24 (440-620)、894+/-164 (470-1190) 和 1018+/-230 (710-2130) ml min(-1)，消除半衰期计算如下41.6+/-2.3 (34-55)、59.6+/-9.1 (24-98) 和30 g 分别为 79.5+/-9.3 (50-121) 分钟.v.、6 g 静脉注射和 6 g 口服L-精氨酸。静脉滴注30 g L-精氨酸后，血压和总外周阻力分别显着降低4.4+/-1.4%和10.4+/-3.6%，但口服或静脉注射6 g L-精氨酸后，血压和总外周阻力没有明显变化。精氨酸。 L-精氨酸 (30 g) 还显着增加尿硝酸盐和环 GMP 排泄率，分别达 97+/-28 和 66+/-20%。输注 6 g L-精氨酸后，尿硝酸盐排泄量也显着增加（硝酸盐增加 47+/-12% [P<0.05]，环 GMP 增加 67+/-47% [P= ns]），尽管与 30 g L-精氨酸后相比，变化程度更小和更大。 L-精氨酸的血管舒张作用的开始和持续时间及其对内源性 NO 产生的影响与 L-精氨酸的血浆浓度半衰期密切相关，平衡半衰期为 6+/-2 (3.7 -8.4) 药代动力学-药效分析中血浆浓度与效果之间的分钟sis，并且血浆浓度与效应图缺乏滞后性。
结论：L 的血管效应-精氨酸与其血浆浓度密切相关。这些数据可能为L-精氨酸在心血管疾病中的应用提供依据。