摘要标题：
黄芪甲苷IV通过抑制TLR4/NF-κB信号通路改善血管内皮功能障碍。
摘要来源：生命科学。 2018 年 9 月 15 日；209:111-121。 Epub 2018 年 8 月 3 日。PMID：30081006
摘要作者：冷斌、唐福田、卢美丽、张震、王红欣、英杰张
文章所属单位：冷斌
摘要：目的：黄芪甲苷 IV (As-IV) 是黄芪的主要活性成分，具有多种药理活性，包括抗炎和抗氧化作用。然而，As-IV 对保护血管内皮功能障碍的有益作用尚不完全清楚。本研究旨在探讨As-IV对血管内皮功能障碍的保护作用及机制。
材料AND方法：腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。检查离体主动脉环的内皮功能；采用ELISA法检测血清白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。免疫组化法检测主动脉组织中核因子-κB p65（NF-κB p65）的表达。血浆一氧化氮（NO）通过硝酸还原酶法测定。 Western blot法检测主动脉组织中内皮一氧化氮合酶(eNOS)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、Toll样受体4(TLR4)的表达.
主要发现：结果显示 As-IV 显着改善主动脉内皮功能；增加 eNOS 表达和 NO 产生；并降低体外和体内IL-6和TNF-α的含量以及VCAM-1、ICAM-1、TLR4和核NF-κB p65的表达。在另外，上述As-IV对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的作用与TAK-242（TLR4抑制剂）和Bay 11-7082（NF-κB p65抑制剂）相似。此外，L-NAME（NO合成抑制剂）部分消除了As-IV的作用。
意义：As-IV可以改善高血糖引起的血管内皮功能障碍，As-IV的保护作用可能是通过TLR4/NF-κB信号通路发挥的。