astragaloside IV通过改善链蛋白酶诱导的糖尿病小鼠主动脉的氧化应激来防止内皮功能障碍。
抽象来源：
exp ther med。 2021年11月； 22（5）：1197。 EPUB 2021 8月20日。PMID： 34584542
摘要作者：Yang Zhang，Xiao-Dong Mao，Ai-Li Cao，Shuang Chu，Zhi-Jun Li，Yun-Man Wang，Wen Peng，Wen Peng，Li Wang，Hao Wang
文章隶属关系：Yang Zhang
摘要：氧化应激在糖尿病患者表现出的内皮功能障碍中起作用。星形前IV（AS-IV）是Radix Astragali的主要活性成分，被认为通过未知机制表现出血管保护作用。因此，进行了当前的研究以研究保护AS-IV 对链脲佐菌素 (STZ) 诱导的内皮功能障碍的影响，并探讨是否涉及抗氧化机制。 AS-IV 对主动脉环内皮依赖性舒张和收缩的保护作用通过等长张力记录来确定。通过蛋白质印迹法鉴定 NADPH 亚基和内皮一氧化氮合酶 (eNOS) 表达。使用ELISA测定超氧化物歧化酶和丙二醛水平。此外，分别通过二氢乙锭和4,5-二氨基荧光素二乙酸盐染色检测活性氧（ROS）和一氧化氮（NO）的产生。结果显示，注射 STZ 的小鼠表现出主动脉内皮依赖性血管收缩作用增强，乙酰胆碱的血管舒张作用减弱。然而，AS-IV 治疗逆转了这些影响。 N-硝基-L-精氨酸随后被用来完全抑制受损的松弛。因此，AS 后受损的 NO 生成得以恢复-IV 通过增加 eNOS 磷酸化水平进行治疗。此外，与注射 STZ 的小鼠相比，AS-IV 治疗后 ROS 的形成也受到抑制。 AS-IV 还降低了各种 NADPH 亚基的表达，包括人中性粒细胞细胞色素轻链、中性粒细胞胞质因子 1、NADPH 氧化酶 (NOX)2、NOX4 和 Rac-1。目前的研究结果可能提供新的证据，证明糖尿病引起的血管损伤是由 eNOS 的抑制或 NOX 衍生的 ROS 生成的激活引起的。此外，该结果值得进一步研究AS-IV治疗的应用，从而改善内皮功能障碍的糖尿病患者的氧化应激。