摘要标题：
黄芪甲苷 IV 通过抑制氧化应激和 Calpain-1 激活来预防高血糖引起的血管内皮功能障碍。
摘要来源：Life Sci。 2019 年 9 月 1 日；232:116662。 Epub 2019 年 7 月 16 日。PMID：31323271
摘要作者：聂曲、朱丽萍、张丽杰、冷斌、王洪欣
文章单位：曲聂
摘要：目的：血管内皮细胞作为循环血液和血管壁之间的选择性屏障并在心血管疾病的发生、发展中发挥重要作用。黄芪甲苷（As-IV）对血管内皮细胞具有保护作用，但其潜在机制尚不清楚。本研究旨在探讨 As-IV 对内皮功能障碍 (ED) 的影响。
方法：<雄性Sprague-Dawley（SD）腹腔注射65mg/kg链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病，然后口服As-IV（40、80mg/kg），连续8周。通过体内和体外血管反应性评估血管功能。 Western blot检测糖尿病大鼠主动脉中calpain-1和eNOS的表达。使用硝酸还原酶法测量NO产生。通过测量 SOD、GSH-px 和 ROS 来确定氧化应激。
结果：我们的结果表明，As-IV 给药体内显着改善糖尿病相关的 ED，NAC（一种抗氧化剂）和 MDL-28170（钙蛋白酶 1 抑制剂）在体外显着减轻高血糖引起的 ED。同时，用抑制剂 l-NAME 进行预处理几乎消除了所有大鼠组对 ACh 的血管舒张作用。此外，As-IV 增加了糖尿病患者胸主动脉中 NO 的产生和 eNOS 的表达。ts。此外，糖尿病大鼠体内ROS水平显着升高，SOD和GSH-px活性降低，而As-IV给药以浓度依赖性方式逆转了这种变化。
< p>结论：这些结果表明，As-IV 通过减少氧化应激和改善糖尿病大鼠胸主动脉的内皮功能障碍。 calpain-1。