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肉桂醛通过激活 nrf2 预防高糖诱导的内皮功能障碍。
摘要来源：Cell Physiol Biochem。 2015；36(1)：315-24。 Epub 2015 年 5 月 5 日。PMID：25967970
摘要作者：王芳、蒲春华、周鹏、王培建、梁登攀、王秋林、胡永和、李秉虎、郝新中
文章所属：王芳
摘要：背景/目标：有充分证据表明，高血糖-诱导的氧化应激是内皮功能障碍的重要致病因素。肉桂醛 (CA) 是肉桂精油中的一种关键风味化合物，可通过活性物质增强对活性氧 (ROS) 的抗氧化防御。vating NF-E2相关因子2（Nrf2），已被证明具有心血管保护作用，但其在高糖诱导的内皮功能障碍中的作用尚不清楚。
方法：解剖雄性 C57BL/6J 小鼠主动脉环和 HUVEC 在正常葡萄糖 (NG 5.5 mM) 或高葡萄糖 (HG 30.0 mM) DMEM 处理中培养有或没有 CA (10μM)。
结果：CA 治疗可保护高葡萄糖处理的小鼠主动脉内皮细胞的内皮细胞松弛、抑制 ROS 生成并保持一氧化氮 (NO) 水平。高糖条件下CA上调Nrf2表达，促进其转位至细胞核，并增加HO-1、NQO1、Catalase和Gpx1表达。 CA 处理也减弱了高葡萄糖条件下 HUVEC 中硝基酪氨酸水平的增加。二氢乙锭 (DHE) 和 DAF-2DA 染色表明 CA 抑制促进了 HUVEC 中 ROS 的产生并保留了 NO 水平，但这些效应在高葡萄糖条件下被 Nrf2-siRNA 逆转。
结论：我们的结果表明，CA 在高葡萄糖条件下保护内皮功能障碍，这种作用是由 Nrf2 激活和下游靶蛋白上调介导的。对于有血管并发症风险的糖尿病患者来说，CA 给药可能是一种有前景的干预措施。© 2015 S. Karger AG，巴塞尔。