摘要标题：
大叶黄茶通过上调自噬和下调氧化应激减轻高糖诱导的血管内皮细胞损伤。
摘要来源：食物功能。 2022 年 2 月 21 日；13(4)：1890-1905。 Epub 2022 年 2 月 21 日。PMID：35084418
摘要作者：王璞、黄一海、任家跃、荣月兆、范丽丽、张鹏、张雪英，奚俊晓，毛淑英，苏敏，张宝宝，包冠虎，吴飞华
文章来源：王璞
摘要：高糖诱导的血管内皮细胞损伤HG)在糖尿病血管并发症的发生、发展中发挥着重要作用。黄茶对血管内皮细胞有保护作用。然而，这种效应背后的分子机制尚不清楚。在本研究中，霍山大叶黄茶提取物（HLYTBE）的正丁醇部分对血管的影响使用人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和糖尿病小鼠研究了眼内皮损伤。在HUVEC中，HLYTBE显着减少活性氧的产生，增加抗氧化酶（超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶）的活性，增强还原型谷胱甘肽的产生，并降低氧化型谷胱甘肽的水平，从而提高细胞活力。 HLYTBE 还促进自噬体形成，增加 LC3-II/LC3-I 比值，增加 Beclin1 和 Atg 5 的表达，并降低 p62 的表达。 HLYTBE 上调-AMPK 并下调-mTOR，这些效应可被 AMPK 抑制剂化合物 C 逆转。 HLYTBE 可减少细胞凋亡和细胞色素 C 表达，并且这些作用可被自噬抑制剂 3-甲基腺嘌呤减弱。研究表明，HLYTBE 可改善受损的丙酮酸耐量、葡萄糖耐量和胰岛素抵抗；降低血糖、糖化物的浓度血清蛋白、脂质和8-异构体前列腺素2α；提高血清中的抗氧化酶活性；减轻高蔗糖高脂饮食联合链脲佐菌素引起的糖尿病小鼠胸主动脉病理损伤。结果提示HLYTBE通过上调自噬AMPK/mTOR通路、抑制氧化应激来保护血管内皮。