三七皂苷 R1 通过上调减轻 HUVEC 中高糖诱导的炎症和氧化应激miR-147a。
摘要来源：高雄医学科学。 2021 年 8 月 9 日。Epub 2021 年 8 月 9 日。PMID：34369659
摘要作者：李小青、黄天一
文章作者单位：李晓庆
摘要：动脉粥样硬化性心血管疾病中的内皮功能障碍已成为糖尿病患者的主要特征之一，其通常是由异常的炎症和氧化应激反应引起的。目前，我们重点研究从三七中分离出的主要成分三七皂苷 R1 (NR1) 在高血糖 (HG) 引起的内皮功能障碍中的作用。人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 用 HG 处理，然后用 NR1 处理。进行细胞计数试剂盒8测定和5-溴-2-脱尿苷测定来检查细胞增殖和活力。使用流式细胞术测量细胞凋亡。通过管形成测定法测定 HUVEC 的血管生成。此外，还测量了 miR-147a、炎症细胞因子（TNF-α、IL-6 和 IL-10）以及氧化应激标志物丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的表达。 Western blot检测MyD88/TRAF6/NF-κB轴、Bax、Bcl2、Caspase3蛋白水平。此外，还进行了 miR-147a 功能的获得和丧失分析，以验证 miR-147a 在 NR1 介导的效应中的作用。我们的数据证实，NR1（10-40μM）可减少 HG 诱导的 HUVEC 增殖和活力抑制，减轻细胞凋亡，并增强管形成能力。同时，NR1抑制氧化应激和炎症反应，阻断细胞活化HG 诱导的 MyD88/TRAF6/NF-κB 通路的 n。此外，NR1 还促进靶向 MyD88 的 miR-147a 的表达。 miR-147a 的过表达显着失活 MyD88/TRAF6/NF-κB 通路，而 miR-147a 抑制剂通过激活 MyD88/TRAF6/NF-κB 通路逆转 NR1 介导的 HG 诱导的 HUVEC 保护作用。总之，NR1通过上调miR-147a，下调MyD88/TRAF6/NF-κB通路，减轻HG诱导的内皮细胞损伤。