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黄芪甲苷 IV 通过抑制 P2X7R 依赖性 P38 对高糖诱导的内皮功能障碍的保护作用MAPK 信号通路。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2020；2020：5070415。 Epub 2020 年 9 月 14 日。PMID：33014270
摘要作者：冷斌、李丛、孙阳、赵昆、张凌、卢美莉、洪欣王
文章来源：冷斌
摘要：血管内皮功能障碍与糖尿病患者死亡率增加相关。黄芪甲苷 IV (As-IV) 是一种生物活性皂苷，具有抗炎和抗内皮功能障碍的治疗潜力。然而，As-IV 如何改善内皮功能障碍的潜在机制仍不清楚河因此，本研究检测As-IV对内皮功能障碍的保护作用，并探讨潜在的分子生物学机制。大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ），剂量为65mg/kg体重，建立糖尿病模型。研究中，大鼠主动脉内皮细胞 (RAOEC) 用 As-IV、SB203580（p38 MAPK 抑制剂）预处理添加高葡萄糖（33mM 葡萄糖）前 2 小时。我们的研究结果表明，As-IV 改善了受损的内皮依赖性舒张，并增加了内皮一氧化氮合成酶 (eNOS) 和一氧化氮 (NO) 的水平。此外，As-IV 治疗还抑制了糖尿病模型中升高的炎症和氧化应激。此外，As-IV 给药逆转了 P2X7R 和 p-p38 MAPKand 的上调表达。此外，P2X7R siRNA 和 SB203580 对内皮细胞的影响与 As-IV 相似。总的来说，我们的研究表明 As-IV 可以挽救内皮细胞高血糖通过抑制 P2X7R 依赖性 p38 MAPK 信号通路诱导功能障碍。这为进一步研究As-IV的血管内皮保护作用提供了理论基础。