白藜芦醇通过减少紧密连接的破坏和对小鼠脑血管内皮细胞的凋亡损伤，防止氧化 LDL 诱导的血脑屏障破损。
摘要来源：J Nutr 。 2010 年 12 月；140(12):2187-92。 Epub 2010 年 10 月 27 日。PMID：20980646
摘要作者：林一玲、张怀嘉、陈大亮、张金汉、 Wen-Ta Chiu，Jia-Wei Lin，Ruei-Ming Chen
文章隶属：台湾台北医学大学医学院医学科学研究所，台北市万芳医院。
摘要：脑血管内皮细胞（CEC）构成血脑屏障（BBB）。在之前的研究中，我们发现氧化低密度脂蛋白（oxLDL）可以诱导小鼠CEC凋亡。白藜芦醇具有化学预防潜力。本研究旨在评估白藜芦醇对 oxLDL 引起的损伤的影响o 小鼠 CEC 及其可能的机制。小鼠CEC暴露于200μmol/L oxLDL 1 h不会导致细胞死亡，但显着改变细胞单层的通透性和跨内皮电阻。然而，白藜芦醇完全使这种损伤正常化。至于机制，白藜芦醇完全保护了oxLDL诱导的F-肌动蛋白和微管细胞骨架以及occludin和zona occlusionns-1 (ZO-1)紧密连接的破坏。白藜芦醇使 oxLDL 诱导的线粒体膜电位和细胞内 ATP 水平降低正常化。将小鼠CEC暴露于200μmol/L oxLDL 24小时会增加氧化应激并同时诱导细胞凋亡。然而，白藜芦醇可以部分防止 oxLDL 诱导的 CEC 细胞凋亡。白藜芦醇使 oxLDL 诱导的 Bcl-2、Bax 和细胞色素 c 水平的变化完全正常化。因此，白藜芦醇部分降低了 oxLDL 诱导的 caspase-9 和 -3 的激活。因此，在本研究中，我们证明白藜芦醇可以通过保护紧密连接结构的破坏和对 CEC 的细胞凋亡损伤来防止 oxLDL 诱导的 BBB 损伤。