抗坏血酸减弱由无细胞血红蛋白引发的内皮通透性。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2018年01月1日；495(1)：433-437。 Epub 2017 年 11 月 9 日。PMID：29129689
摘要作者：Jamie L Kuck、Julie A Bastarache、Ciara M Shaver、Joshua P Fessel、 Sergey I Dikalov、James M May、Lorraine B Ware
文章隶属关系：Jamie L Kuck
摘要：背景： 内皮通透性增加是脓毒症休克和器官功能障碍的核心，但针对已知内皮通透性增加介质的治疗方法已被证实患者研究不成功。我们之前报道过，大多数脓毒症患者的无细胞血红蛋白 (CFH) 升高，并与器官功能障碍、不良临床结果和氧化损伤标志物升高相关。奥特研究表明，维生素 C（抗坏血酸）可能对脓毒症具有内皮保护作用。在这项研究中，我们测试了这样的假设：脓毒症患者循环中的高水平 CFH 会破坏内皮屏障的完整性。
方法： 人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 生长至汇合，并用含或不含抗坏血酸的 CFH 处理。通过电细胞基底阻抗传感(ECIS)或C-菊糖转移来测量单层渗透性。通过台盼蓝排斥法测量活力。通过 HPLC 测量细胞内抗坏血酸。
结果：1 mg 的 CFH 会以剂量和时间依赖性方式增加通透性/ml CFH 使菊粉转移增加 50%，而不影响细胞活力。 CFH (1 mg/ml) 在同一时间范围内也会导致细胞内抗坏血酸急剧减少（无 CFH 时为 1.4 mM，18 小时后为 0.23 mM）。1 mg/ml CFH，p < 0.05）。用抗坏血酸预处理 HUVEC 会减弱 CFH 诱导的通透性。
结论：CFH 部分通过消耗细胞内的内皮细胞通透性来增加内皮通透性抗坏血酸。补充抗坏血酸可以减弱 CFH 介导的通透性增加，这表明脓毒症的一种可能的治疗方法。