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黄芪甲苷IV通过抑制人脐静脉内皮细胞的JNK通路来预防高糖诱导的细胞凋亡和炎症反应细胞。
摘要来源：Mol Med Rep. 2019 Mar ;19(3):1603-1612。 Epub 2019 年 1 月 3 日。PMID：30628687
摘要作者：游良振、方朝辉、沉国明、王勤、何瑛、叶涉、王刘、胡梦洁，林亦轩，刘萌萌，蒋爱娟
文章隶属：游良振
摘要：内皮功能障碍是早期糖尿病（DM）大血管并发症和糖尿病的关键病理生理步骤。在大血管并发症的炎症机制中也至关重要。但目前尚无有效的互助机制改善与 DM 大血管并发症相关的内皮功能障碍。黄芪甲苷 (AS-IV) 是从中药黄芪中提取的，对糖尿病及其并发症具有潜在的治疗作用。本研究评估了AS-IV对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的影响及其可能机制。结果表明AS-IV对高糖诱导的HUVEC损伤具有显着的保护作用。 AS-IV可显着促进HUVEC细胞增殖，减少细胞凋亡，并降低肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β的蛋白和mRNA表达水平。此外，AS-IV 可降低磷酸化 c-Jun NH2 末端激酶 (JNK) 磷酸化凋亡信号调节激酶 1、细胞色素 c、cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3 的表达以及 B- 的相对比率HUVEC 中的细胞淋巴瘤 2 相关 X 蛋白/B 细胞淋巴瘤 2。总之，本研究表明 AS-IV 可以通过抑制 JNK 信号通路来抑制 HUVEC 中高糖条件下促进的细胞凋亡和炎症反应。这些结果表明AS-IV可以抑制糖尿病大血管并发症中内皮功能障碍的过程。