黄芪甲苷 IV 通过上调氧化低密度脂蛋白诱导的内皮损伤miR-140-3p。
摘要来源：Int J Mol Med。 2019 年 9 月；44(3):847-856。 Epub 2019 年 6 月 26 日。PMID：31257467
摘要作者：钱伟斌、钱秋海、蔡新瑞、韩茹、杨文军、张新月、赵红民，朱冉冉
文章来源：钱伟斌
摘要：氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）介导的内皮细胞损伤在血管并发症中发挥重要作用2型糖尿病。黄芪甲苷 IV (ASV) 是黄芪的活性成分，已被证明对内皮损伤具有保护作用。本研究探讨了微RNA (miRNA) 参与介导 ASV 对 ox-LDL 诱导的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 损伤的保护作用。 RNA 测序和逆转录定量 PCR 分析表明，ox-LDL 治疗显着下调 HUVEC 中 miR-140-3p 的表达。 miR-140-3p 过表达可促进 ox-LDL 诱导的 HUVEC 细胞增殖并抑制细胞凋亡。然而，抑制 miR-140-3p 表达可以逆转 ASV 对 ox-LDL 诱导的 HUVEC 的影响，并重新激活 ox-LDL 诱导的 HUVEC 中 ASV 抑制的 PI3K/Akt 信号传导。此外，Krüppel 样因子 4 (KLF4) 被确定为 ox-LDL 处理的 HUVEC 中 miR-140-3p 的靶标。随后的实验表明，KLF4 过表达部分抵消了 miR-140-3p 或 ASV 治疗对 ox-LDL 诱导的 HUVEC 的保护作用。综上所述，目前的研究结果表明，ASV 对 HUVEC 的保护作用依赖于 miR-140-3p 的上调和下调随后抑制 KLF4 表达，进而抑制 PI3K/Akt 信号通路。本研究结果揭示了 ASV 减轻 ox-LDL 诱导的内皮细胞损伤的分子机制。