研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

黄芪甲苷 IV 通过减少氧化应激和炎症来防止氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 诱导的内皮细胞损伤。

Med Sci Monit。 2019 年 3 月 22 日；25:2132-2140。 Epub 2019 年 3 月 22 日。PMID：30901320

朱忠胜、李金玉、张晓蓉

朱忠胜

背景内皮损伤是动脉粥样硬化的主要机制，是由氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)引起的。黄芪甲苷 IV (AS-IV) 是中药黄芪的主要活性成分，在心血管疾病中具有抗氧化和抗炎作用。本研究探讨了 AS-IV 对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 的保护作用。材料和方法 用 ox-LDL 诱导 HUVEC 细胞建立体外动脉粥样硬化模型硬化模型。然后用不同浓度（10、20和50μM）的AS-IV预处理HUVEC 1小时，然后暴露于ox-LDL（100μg/mL）48小时。测量 HUVEC 的细胞活力、乳酸脱氢酶 (LDH) 释放、凋亡、迁移、细胞内活性氧 (ROS) 和 NADPH 氧化酶活性。进行qRT-PCR来测量Nrf2、HO-1、TNFα和IL-6的mRNA表达。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)测定上清液中TNFα和IL-6的含量。结果 HUVEC 暴露于 ox-LDL 会降低细胞活力和迁移，诱导细胞凋亡，并增加细胞内 ROS 产生和 NADPH 氧化酶。 AS-IV（10、20 和 50 μM）预处理以浓度依赖性方式显着增强 HUVEC 中的细胞活力和迁移，抑制 LDH 释放、细胞凋亡、ROS 产生和 NADPH 氧化酶。单独的 AS-IV (50 μM) 与对照相比没有显着差异。 AS-IV 增加ox-LDL-HUEC 细胞中 Nrf2 和 HO-1 mRNA 表达以及 TNFα 和 IL-6 mRNA 表达降低。此外，AS-IV 降低了上清液中 TNFα 和 IL-6 的含量。结论黄芪甲苷通过减少细胞凋亡、氧化应激和炎症反应来预防ox-LDL诱导的内皮细胞损伤。