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双去甲氧基姜黄素通过抑制 VEGF 诱导的 HUVEC 增殖、迁移和侵袭AMPK/mTOR 通路依赖性自噬激活和细胞周期停滞。
摘要来源：Biol Pharm Bull。 2022年6月21日。Epub 2022年6月21日。PMID：35732438
摘要作者：王贤斌、曲甜甜、孙传芬、明宇文章来源：
王贤斌
摘要：血管内皮生长因子（VEGF）是血管生成的关键介质，在内皮细胞的增殖、迁移和侵袭中发挥着关键作用。细胞。双去甲氧基姜黄素 (BDMC) 是一种天然去甲氧基姜黄素衍生物。在这项研究中，我们探讨了 BDMC 能够影响 t 的机制。人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 响应 VEGF 治疗的增殖、迁移和侵袭活性。这些实验表明，10 和 20μM 的 BDMC 抑制 HUVEC 响应 VEGF (10 ng/mL) 的增殖，而不影响在不存在 VEGF 的情况下的增殖。 BDMC 治疗还显着抑制 VEGF 诱导的 HUVEC 迁移和侵袭活性。然而，选择性 AMPK 抑制剂化合物 C (3 μM) 治疗显着逆转了所有这些影响。流式细胞术检测显示 BDMC 处理可诱导 G0/G1 期细胞周期停滞。 Western blotting进一步表明，BDMC处理增加了p-AMPK/AMPK和LC3B/LC3A的比值，上调了Beclin-1的表达，降低了p-mTOR/mTOR的比值，下调了cyclin D1的表达和CDK4。总体而言，这些数据表明 BDMC 可能通过激活自噬并通过调节诱导细胞周期停滞来对 HUVEC 激活发挥有益作用。AMPK/mTOR通路的研究为治疗VEGF过度产生相关疾病提供了潜在的候选化合物。