摘要标题：
根皮素通过 AMPK 依赖性抗 EndMT 通路改善糖尿病引起的内皮损伤。
摘要来源：Pharmacol Res。 2022 年 5 月；179:106205。 Epub 2022 年 4 月 4 日。PMID：35381340
摘要作者：毛文波、范玉娟、王旭、桂泽峰、游岩、李海东、永岩陈，杨家林，翁红波，沉晓燕
文章来源：毛文波
摘要：糖尿病心血管并发症占糖尿病死亡率的一半以上。内皮损伤和随后的病理变化在此过程中起着关键作用。据报道，根皮素是一种植物来源的二氢查耳酮化合物，具有调节代谢稳态和抗炎的活性。但其对糖尿病引起的早期内皮损伤的作用及机制尚不清楚。在我们目前的研究中，人脐静脉内皮细胞高糖或晚期糖基化终末产物（AGEs）刺激细胞（HUVEC）诱导内皮损伤，并使用链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠模型进行体内研究。我们的结果表明，根皮素有效降低内皮损伤标志物单核细胞趋化蛋白-1（MCP1）以及促钙化因子骨形态发生蛋白-2（BMP2）和NF-κB配体受体激活剂（RANKL）的表达，逆转波形蛋白的增加并在体外和体内剂量依赖性地降低 CD31。根皮素对血糖水平没有影响。然而，它可以改善糖尿病小鼠的内皮损伤和血管纤维化。进一步的实验表明，根皮素可以增强AMP激活蛋白激酶（AMPK）的激活并上调过氧化物酶增殖物激活受体-γ共激活剂-1α（PGC1α）的水平，并抑制被AMPK抑制剂消除的TGFβ-Smad2-Snail信号通路的激活。提供合理的机制根皮素对内皮损伤和内皮间质转化（EndMT）的影响需要 AMPK 激活。我们的数据揭示了根皮素通过AMPK依赖性抗EndMT激活保护糖尿病内皮损伤的新作用，也为糖尿病内皮损伤及其后续心血管并发症提供了潜在的治疗途径。