葛根素通过抑制 LPS 攻击的人脐静脉内皮细胞中 NF-κB 的活化来预防血管内皮损伤。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2018 年 5 月 15 日；104:261-267。 Epub 2018 年 5 月 15 日。PMID：29775893
摘要作者：邓华飞、王沙、李连、周钦、郭万北、小李王，刘美东，刘科，肖献忠
文章所属：邓华飞
摘要：目的： 本研究旨在探讨葛根素对脂多糖（LPS）诱导的血管内皮细胞损伤的影响及其机制。
方法：使用细胞计数试剂盒8（CCK-8）评估细胞活力和形态变化测定和 4´,6-二脒基-2-苯基吲哚 (DAPI) sta分别是。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、单核细胞/巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、IL-8、细胞间细胞粘附分子-1（ICAM-1）的水平通过酶联免疫吸附测定（ELISA）测定细胞培养上清液中的血栓调节蛋白（TM）和纤溶酶原激活剂抑制剂-1（PAI-1）。通过髓过氧化物酶活性测定检查中性粒细胞与内皮细胞的粘附。通过免疫荧光分析评估核因子-κB p65（NF-κB p65）的核转位。
结果：与对照组，LPS攻击显着损伤人脐静脉内皮细胞（HUVEC）并增加TNF-α、IL-1β、MCP-1、细胞培养上清液中的 IL-8、ICAM-1、TM 和 PAI-1。在 LPS 攻击的 HUVEC 中，中性粒细胞与内皮细胞的粘附显着增加。此外，LPS挑战增加了nuNF-κB p65 的明显易位。然而，葛根素预处理减轻了血管内皮损伤，并降低了LPS攻击的HUVEC细胞上清液中TNF-α、IL-1β、MCP-1、IL-8、ICAM-1、TM和PAI-1的水平。此外，葛根素预处理也降低了LPS诱导的中性粒细胞对HUVEC的粘附。此外，葛根素预处理可减少 LPS 引起的 NF-κB p65 核转位。
结论：葛根素可预防 LPS-诱导血管内皮损伤，其机制可能与抑制 NF-κB 活化并随后改变炎症因子水平和凝血相关因素。