非瑟酮改善脂多糖诱导的子宫内膜炎的炎症和氧化应激

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非瑟酮改善脂多糖引起的子宫内膜炎的炎症和氧化应激。

J 炎症研究。 2021 年；14：2963-2978。 Epub 2021 年 7 月 5 日。PMID：34262322

姜康峰、杨静、薛冠宏、戴爱玲、吴海冲

姜康峰

用途：非瑟酮是一种天然多酚黄酮，广泛存在于多种水果中和蔬菜一样，具有多种药理活性。然而，所涉及的机制仍然很大程度上未知。在这里，我们研究了非瑟酮对脂多糖诱导的子宫内膜炎模型和牛体内炎症反应和氧化应激的机制。子宫内膜上皮细胞系（BEND）。

方法：通过网络药理学分析非瑟酮的功能。在患有 LPS 诱导的子宫内膜炎的 BALB/c 小鼠中研究了增加非瑟酮剂量对炎症和氧化应激的影响。在 LPS 刺激的 BEND 细胞中进一步探讨了非瑟酮抗氧化活性的潜在机制。

结果：结果表明：非瑟酮在体内和体外均显着减轻 LPS 诱导的炎症损伤和氧化应激。进一步研究发现，非瑟酮极大地抑制了LPS刺激的TLR4表达和核因子-κB（NF-κB）的核转位，从而减少了促炎介质的分泌。沉默 TLR4 可减少 LPS 诱导的炎症反应。此外，我们观察到非瑟酮明显降低了 ROS 的产生，但在 LPS 刺激下激活了 Nrf2/HO-1 通路。已使用的 BEND 单元。为了进一步探讨Nrf2 infisetin诱导的HO-1蛋白表达的作用，使用特异性siRNA来沉默Nrf2表达。沉默 Nrf2 消除了非瑟酮对 LPS 诱导的促炎细胞因子 TNF-α、IL-1β 分泌、NADPH 氧化酶 4 (Nox4) 和 ROS 产生的抑制作用。

结论：总而言之，非瑟酮能有效防止 LPS 诱导的氧化应激和炎症反应，这可能与以下因素密切相关：抑制 TLR4 介导的 ROS/NF-κB 和激活 Nrf2/HO-1 通路。