摘要标题：
[冬凌草甲素通过抑制T淋巴细胞中的NF-κB信号改善实验性自身免疫性脑脊髓炎]。
摘要来源：喜宝与分子免疫学杂志。 2020 年 6 月；36(6):492-498。 PMID：32696738
摘要作者：杨晓、曹雪珍、魏旭峰、郑培国
文章所属单位：肖杨
摘要：目的探讨冬凌草甲素对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的治疗作用及机制。方法采用MOG/CFA免疫雌性C57BL/6小鼠建立EAE模型。将小鼠随机分为EAE对照组和冬凌草甲素治疗组。小鼠于免疫后第3、5、7天腹腔注射冬凌草甲素[15 mg/(kg.d)]，对照组注射等量PBS。记录EAE评分并观察脊髓内细胞浸润情况通过在疾病高峰期进行HE染色。采用流式细胞仪分析检测MOG反应性CD4T细胞的增殖和凋亡，以及致病性T辅助1型（Th1）细胞和Th17细胞的分化。采用ELISA法检测细胞因子IFN-γ、IL-17的表达。 Western blot分析检测核因子κBp65（NF-κBp65）、磷酸化NF-κBp65（p-NF-κBp65）和磷酸化IκB（p-IκB）的表达。结果与对照组相比，冬凌草甲素治疗组小鼠EAE发生率和严重程度均降低，起效时间延迟，脊髓内免疫细胞浸润减少。体外和体内实验表明，冬凌草甲素可抑制髓磷脂抗原反应性CD4T细胞的增殖并诱导其凋亡。冬凌草甲素抑制致病性Th1细胞和Th17细胞的分化，以及炎性细胞因子IFN-γ和IL-17的表达。冬凌草甲素抑制磷酸化IκB 和 NF-κBp65 的关系。结论冬凌草甲素可通过抑制NF-κB信号通路的激活，从而抑制T细胞的增殖分化和炎症因子的分泌，从而改善EAE。