摘要标题：
电针对应激性胃节律失常的影响以及功能性消化不良涉及自主神经和中枢神经系统的机制。
摘要来源：Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol。 2020 年 7 月 1 日；319(1)：R106-R113。 Epub 2020 年 6 月 3 日。 PMID：32493036
摘要作者：张素娟、刘毅、李世英、叶峰、Robert D Foreman、Jiande D Z陈
文章归属：张素娟
摘要：电针（EA）被广泛用作治疗压力相关疾病的有效方法。然而，其机制仍然很大程度上未知。本研究的目的是探讨电针对功能性消化不良 (FD) 啮齿动物模型应激诱导的胃慢波 (GSW) 节律失常和孤束核 (NTS) 中 c-Fos 表达的影响和机制。使用 Intrag 治疗新生期大鼠阿斯克碘乙酰胺。八周后，在大鼠胃中植入电极用于测量 GSW，并将电极植入 ST36 穴位用于 EA。通过心率变异性的频谱分析来评估自主神经功能。将大鼠置于圆柱形塑料管中 30 分钟以产生急性约束应激。通过测量 NTS 中的 c-Fos 免疫反应细胞来评估中枢传入通路的参与情况。）EA 使 FD 大鼠中约束应激诱导的 GSW 损伤正常化。）EA 显着增加迷走神经活动（= 0.002）并改善交感迷走神经平衡（ = 0.004) 在 FD 大鼠应激下。) 在束缚应激下 FD 大鼠中，血浆去甲肾上腺素浓度显着增加 (<0.01)，与 FD 大鼠中的假 EA 组相比 (<0.05)，EA 组在 NTS 中显示 c-Fos 阳性细胞计数增加。在 FD 啮齿动物模型中，急性束缚应激会诱发胃节律失常。 ST36 的 EA 改进了 GSW uFD 大鼠的应激通过中枢和自主神经通路介导，涉及 NTS 和迷走神经传出通路。