电针上调功能性消化不良大鼠的 Ghrelin AMPK/TSC2/Rheb 介导的 mTOR 抑制。
摘要来源:Dig Dis Sci。 2019 年 12 月 21 日。Epub 2019 年 12 月 21 日。PMID:31863340
摘要作者:唐雷、曾毅、李雷、王晶晶、彭铎、张婷、张红星、安雪
文章所属单位:唐雷
摘要:背景:<胃肠动力障碍是功能性消化不良(FD)的重要病理基础。上腹疼痛不适是FD的主要症状,ghrelin缺乏与FD的发生、发展密切相关。虽然电针(EA)缓解了症状FD 患者的症状并改善了他们的生活质量,但缺乏足够的机制证据来支持这些有益效果。
方法: 在野生型和哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)敲除(-/-)大鼠中建立体内FD模型。 FD 大鼠接受有或没有 mTOR 激动剂或抑制剂的 EA。评估胃排空和肠道推进,并通过组织学检查下丘脑、胃窦和小肠的病理变化。此外,通过定量逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹检测ghrelin表达和AMPK/TSC2/Rheb/mTOR激活。
结果:单独使用电针或与 mTOR 抑制剂联合使用电针可通过增加肠推进和胃排空的速率以及下丘脑的病理变化来改善 FD 大鼠的胃肠功能拉穆斯、胃窦和小肠症状减轻。这可能与ghrelin表达显着上调以及AMPK/TSC2/Rheb/mTOR信号通路的有效激活有关。有趣的是,EA 还改善了 mTOR (-/-) KO FD 大鼠的胃肠功能和生长素释放肽表达。
结论:改变通过调节AMPK/TSC2/Rheb介导的mTOR抑制来调节ghrelin水平是EA治疗FD的重要途径。电针介导的脑肠轴复杂调节机制仍需进一步探索。