摘要标题：
在糖尿病肾病实验模型中，杨梅素的肾脏保护作用通过抑制甾醇调节元件结合蛋白来抑制血脂异常和肾系膜细胞增殖。
摘要来源：Eur J Pharmacol 。 2014 年 11 月 15 日；743:53-62。 Epub 2014 年 9 月 18 日。PMID：25240712
摘要作者：Neelamegam Kandasamy、Natarajan Ashokkumar
文章隶属关系：Neelamegam Kandasamy
摘要：杨梅素是一种天然黄酮类化合物，用于各种健康管理系统。在本研究中，测试了杨梅素对正常大鼠和链脲佐菌素 (STZ) 与镉 (Cd) 诱导的糖尿病肾毒性大鼠的脂质和脂质代谢酶的影响。糖尿病肾毒性大鼠的尿白蛋白和血脂水平显着升高（P<0.05）：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸脂肪酸 (FFA)、磷脂 (PL)、低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL) 和高密度脂蛋白 (HDL) 水平下降。此外，脂蛋白脂肪酶（LPL）和卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）的活性显着降低，而3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A（HmgCoA）还原酶活性增加。甾醇调节元件结合蛋白-1a (SREBP-1a)、SREBP-1c、SREBP-2、转化生长因子-β1 (TGF-β1)、血管内皮生长因子 (VEGF) 的上调和过氧化物酶体增殖物激活受体 α 的下调注意到 (PPAR-α) 蛋白的表达水平。施用杨梅素（1.0mg/kg体重（b/w））12周使上述参数恢复到正常水平。肾脏样本的组织病理学研究表明，糖尿病肾毒性大鼠的细胞外系膜基质扩张、肾小球硬化和间质纤维化受到抑制通过杨梅素治疗。此外，我们的结果表明，给予杨梅素可以显着防止 STZ-Cd 诱导的脂质代谢改变，从而减少实验大鼠糖尿病肾病的发生。