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藏花酸通过抗氧化活性以及抑制炎症反应和 p38 MAPK 信号传导对高胆固醇饮食诱导的大鼠动脉粥样硬化的影响途径。
摘要来源：Saudi J Biol Sci。 2018 年 3 月；25(3)：493-499。 Epub 2016 年 11 月 10 日。PMID：29692651
摘要作者：刁淑玲、孙敬武、马宝新、李晓梅、董王
文章来源：刁淑玲
摘要：本研究旨在探讨藏红花酸对高胆固醇饮食（HCD）诱导的动脉粥样硬化大鼠的作用及其可能的作用机制。 。目前的研究使用了 Wistar 大鼠。将大鼠分为以下组，I组：对照组，II组：HCD诱导的AS，第 III 组：AS + 藏红花酸 (25 mg/kg)，第 IV 组：AS + 藏红花酸 (50 mg/kg) 和第 V 组：AS + 辛伐他汀。使用维生素 D 和 HCD 在大鼠中诱导 AS。老鼠在这 10 周内接受了预定的治疗。研究期结束后，还评估了血脂、丙二醛 (MDA) 和超氧化物歧化酶 (SOD) 的水平。使用 ELISA 试剂盒仔细检查促炎细胞因子，即肿瘤坏死因子 (TNF)-α 和白细胞介素 (IL)-6。我们还使用蛋白质印迹技术估计了磷酸化 p38 (p-p38) MAPK 的表达。结果表明，大鼠AS被成功诱导。与正常对照相比，AS对照组大鼠的血脂水平受到调节，SOD水平降低，MDA水平升高。然而，藏红花酸在将正常对照组大鼠的血脂水平提高到标准值方面表现出色。藏红花酸和辛伐他汀组大鼠sig与AS组大鼠相比，显着抑制p-p38 MAPK的表达。综上所述，本研究表明藏红花酸可减轻HCD诱导的Wistar大鼠血脂异常，其可能的作用机制可能与藏花酸的抗氧化、下调p-p38 MAPK和抗炎作用有关。