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小檗碱通过 3T3-L1 中的 AMPKα-SREBP 途径减轻奥氮平诱导的脂肪生成细胞。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2016 年 11 月 9 日；17(11)。 Epub 2016 年 8 月 9 日。PMID：27834848
摘要作者：李艳杰、赵晓敏、冯希宇、刘雪梅、邓超、昌华胡
文章来源：李艳杰
摘要：本研究旨在探讨小檗碱（BBR）对奥氮平（OLZ）诱导的脂肪形成的抑制机制。复制良好的 3T3-L1 细胞模型。油红-O (ORO) 染色显示 BBR 显着降低 OLZ 诱导的脂肪生成。 OLZ和BBR联合治疗使甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）的积累降低55.58%±3.653T3-L1 脂肪细胞中分别为 % 和 49.84% ± 8.31%，伴有甾醇调节元件结合蛋白 1 (SREBP1)、脂肪酸合酶 (FAS)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ (PPARγ)、SREBP2 表达减少，低-密度脂蛋白受体（LDLR）和羟甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGR）基因与OLZ一个人。一致地，联合治疗使 SREBP1、SREBP2 和 LDLR 的蛋白水平分别下调 57.71% ± 9.42%、73.05% ± 11.82% 和 59.46% ± 9.91%。此外，与单独使用 OLZ 相比，联合治疗逆转了 AMP 激活蛋白激酶-α (AMPKα) 的磷酸化水平，OLZ 降低了该磷酸化水平，通过 pAMPKα:AMPKα 的比率 (94.1%) 确定。结果表明，BBR可能通过逆转SREBP通路上调的程度和AMPKα磷酸化下调的程度来预防OLZ引起的脂质代谢紊乱。总的来说，这些结果表明 BBR 可以作为潜在的佐剂来预防不因使用第二代抗精神病药物引起的血脂异常和肥胖。