LEDT 和艾地苯醌治疗通过 AMPK 途径调节自噬并提高营养不良肌肉的再生能力。
摘要来源：公共科学图书馆一号。 2024；19(3)：e0300006。 Epub 2024 年 3 月 18 日。PMID：38498472
摘要作者：Heloina NathalliêMariano da Silva、Evelyn Mendes Fernandes、Valéria Andrade Pereira、Daniela Sayuri Mizobuti、Caroline Covatti、Guilherme Luiz da Rocha、Elaine Minatel
文章隶属：Heloina NathalliêMariano da Silva
摘要：目的：考虑杜兴的困难和挑战肌营养不良症 (DMD) 治疗，例如糖皮质激素的不良反应，这是主要使用的医疗处方对于营养不良患者来说，营养不良治疗的新治疗理念非常必要。因此，在这项研究中，我们探讨了单独或联合应用光生物调节（PBM；一种非侵入性疗法）和艾地苯醌（IDE）治疗（一种有效的抗氧化剂）对营养不良的肌肉细胞和股四头肌的影响，特别是重点关注自噬和再生途径。
方法：对于体外研究，营养不良的原代肌细胞接受0.5J LEDT和0.06μM IDE；在体内研究中，营养不良的股四头肌接受 3J LEDT 治疗，mdx 小鼠接受 200mg/kg IDE 治疗。
结果：LEDT 和 IDE 治疗通过增加自噬标记物（SQSTM1/p62、Beclin 和 Parkin）和信号通路来调节自噬（AMPK 和 TGF-β）。同时，治疗通过减少 IgG 阳性纤维的数量来防止肌肉退化以及具有中央核的纤维；减少纤维化面积；上调肌生成素和 MCH-slow 水平；并下调 MyoD 和 MHC-fast 水平。
结论：这些结果表明 LEDT 和 IDE 治疗可增强自噬并防止实验模型营养不良肌肉的肌肉退化。这些发现说明了 LEDT 和 IDE 治疗作为专注于营养不良患者肌肉恢复的替代疗法的潜在功效。