摘要标题：
甘油调节皮脂腺缺陷（asebia）小鼠的角质层水合作用。
摘要来源：J Invest Dermatol。 2003 年 5 月；120(5)：728-37。 PMID：12713573
摘要作者：Joachim W Fluhr、满茂强、Barbara E Brown、Philip W Wertz、Debra Crumrine、John P Sundberg、肯尼思·R·法因戈尔德 (Kenneth R Feingold)、彼得·M·埃利亚斯 (Peter M Elias)
文章隶属关系：约阿希姆·W·弗鲁尔
摘要：人类皮脂腺唯一已知的功能是引发痤疮。我们在这里评估皮脂是否影响皮脂腺严重发育不全的阿西巴 J1 和 2 J 小鼠的角质层水合或渗透性屏障功能。 Asebia J1 小鼠表现出正常的渗透屏障稳态和细胞外层状膜结构，但它们表现出表皮增生、炎症和角质层水合作用减少（> 50%），这与皮脂腺脂质（蜡二酯/单酯、甾醇酯）。尽管甘油三酯的合成率很高，但阿丝虫和对照角质层的甘油三酯含量都很低，这与正常毛囊皮脂腺内甘油三酯的高水解率一致。尽管合成的皮脂样脂质（甾醇/蜡酯、甘油三酯）的混合物不能恢复痤疮皮肤的正常角质层水合作用，但外用甘油（皮脂腺中甘油三酯水解的推定产物）、正常角质层水合作用和甘油角质层中的asbia含量比正常角质层低85%。相比之下，另一种有效的内源性保湿剂（尿素）并不能纠正这种异常现象。皮脂腺中甘油三酯生成甘油对于角质层水合作用的重要性进一步得到证明：(i) 皮脂腺小鼠中不存在皮脂腺相关脂肪酶活性，而前期存在丰富的酶活性。发送到对照小鼠的腺体中； (ii)尽管木犀草角质层中存在丰富的脂肪酶活性，但高浓度的局部甘油三酯无法纠正水合异常。这些结果表明，皮脂腺来源的甘油是角质层水合作用的主要贡献者。