摘要标题：
姜黄素抑制 MPA 诱导的 T47-D 人乳腺癌细胞分泌 VEGF。
摘要来源：更年期。 2008年5月-6月；15(3):570-4。 PMID：18467956
摘要作者：Candace E Carroll、Mark R Ellersieck、Salman M Hyder
文章所属单位：生物医学系密苏里大学科学学院，哥伦比亚，MO 65211，美国。
摘要：目标：最近的临床试验表明，接受雌激素和孕激素联合疗法（HT）比单独接受雌激素或安慰剂的女性患乳腺癌的风险更高。我们已经证明，孕激素可刺激表达孕酮受体和突变 p53 蛋白的人乳腺癌细胞中血管内皮生长因子 (VEGF) 的表达，这是一种有效的血管生成因子。因为 VEGF 水平升高会促进肿瘤随着进展，阻止孕激素诱导的 VEGF 表达的化合物可能在临床上有用。本研究的目的是探讨多酚化合物姜黄素是否具有阻断孕激素诱导的 T47-D 人乳腺癌细胞分泌 VEGF 的能力。
设计：含有雌激素和孕激素受体的 T47-D 人乳腺癌细胞暴露于 10 nM 孕激素或合成孕激素和不同浓度姜黄素，以确定姜黄素是否阻断肿瘤细胞中孕激素依赖性 VEGF 的产生。
结果：姜黄素 (0.001-10 microM 18小时）以剂量依赖性方式减少醋酸甲羟孕酮（MPA）诱导的T47-D细胞中VEGF的分泌。用孕酮或除 MPA 以外的孕激素处理的细胞中 VEGF 的分泌不受姜黄素的影响。
结论：MPA 是 HT 中使用最广泛的孕激素。因此，姜黄素可能为抑制肿瘤细胞 MPA 诱导的 VEGF 合成提供一种临床上有用的工具。因此，我们建议进行临床试验来评估姜黄素对绝经后妇女的有益作用。