摘要标题：
光甘草定通过减轻氧化应激、炎症和细胞凋亡来改善甲氨蝶呤诱导的肝损伤。
摘要来源：生命科学。 2021 年 8 月 1 日；278:119583。 Epub 2021 年 5 月 4 日。PMID：33957170
摘要作者：Ashish Dogra、Divya Gupta、Swarnendu Bag、Irfan Ahmed、Shipra Bhatt、Ekta Nehra、Shakti Dhiman、Amit Kumar、Gurdarshan Singh、Sheikh Tasduq Abdullah、Payare Lal Sangwan、Utpal Nandi
文章隶属关系：Ashish Dogra
摘要：尽管现代技术取得了前所未有的进步药物性肝损伤目前尚无安全有效的口服药物来治疗，这是一个至关重要的问题 如今。本研究涉及纯光甘草定（光果甘草中的一种关键植物成分）的保肝作用，并使用体内甲氨蝶呤诱导的肝损伤模型进行机制研究因为没有这样的先例。该研究在瑞士小鼠模型中进行，其中第 7 天通过腹膜内途径给予单剂量甲氨蝶呤（40 mg/kg）以诱导肝毒性，并在第 10 至 10 天内连续 11 天口服光甘草定作为测试化合物。 40 毫克/公斤。与单独使用甲氨蝶呤相比，光甘草定显着改善了血清生化参数（SGPT、SGOT）、促炎细胞因子（TNF-α）水平、氧化应激标志物（MDA、GSH、SOD、CAT）。肝脏组织病理学检查和扫描电镜研究表明，光甘草定治疗可显着预防甲氨蝶呤引起的肝脏结构的改变。光甘草定在不同剂量水平上显着阻止甲氨蝶呤诱导的 Nrf2 下调和 NF-κB 激活，并引起 BAX 上调。总体而言，光甘草定可通过改善氧化应激、炎症和细胞凋亡的重要因素来保护甲氨蝶呤诱导的肝毒性。