α-硫辛酸减少糖尿病小鼠视网膜细胞死亡。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2018年7月11日。Epub 2018年7月11日。PMID：30017190
摘要作者：Yoon Sook Kim、Minjun Kim、Mee Young Choi、Dong Hoon Lee、Gu Seob Roh、Hyun Joon Kim、Sang Soo Kang、Gyeong Jae Cho、Eun-Kyung Hong、Wan Sung Choi
文章归属：Yoon Sook Kim
摘要：氧化压力在糖尿病视网膜病变的发展中起着重要作用。在这里，我们检查了天然抗氧化剂α-硫辛酸（α-LA）是否可以减轻糖尿病小鼠的视网膜损伤。将α-LA口服给予对照小鼠或患有链脲佐菌素诱导的糖尿病的小鼠。我们发现α-LA可减少氧化应激，分别减少和增加视网膜4-羟基-2-壬烯醛和谷胱甘肽过氧化物酶，并抑制视网膜细胞死亡。同时，α-LA 逆转sed 减少了 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 和乙酰辅酶 A 羧化酶的激活，并增加了糖尿病小鼠视网膜中过氧化物酶体增殖物激活受体 δ 和 Sirtuin3 的水平，与二甲双胍治疗视网膜色素上皮细胞后显示的结果相似。 RPE）暴露于高葡萄糖。此外，α-LA 降低了糖尿病视网膜中 O-连接 β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶 (OGT) 和硫氧还蛋白相互作用蛋白 (TXNIP) 的水平，在二甲双胍处理 RPE 细胞后这种情况更加明显。重要的是，如免疫共沉淀分析所示，α-LA 降低了 AMPK 和 OGT 之间的相互作用，并且通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记和视网膜中 OGT 或 TXNIP 的双重免疫荧光染色测量，这伴随着较少的细胞死亡。神经节细胞。一致地，α-LA 降低了糖尿病视网膜中裂解聚（ADP-核糖）聚合酶和促凋亡标记物裂解 caspase-3 的水平s。我们的研究结果表明，α-LA 部分通过激活 AMPK 或抑制 OGT 来减少糖尿病小鼠的视网膜细胞死亡。