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小檗碱通过专门抑制视网膜内皮细胞中 Akt/mTOR 介导的 HIF-1α/VEGF 激活来改善胰岛素诱导的糖尿病视网膜病变细胞。
摘要来源：Int J Biol Sci。 2021；17(15)：4316-4326。 Epub 2021 年 10 月 20 日。PMID：34803500
摘要作者：王宁、张成、徐宇、谭鹤跃、陈海勇、宜宾冯
文章来源：王宁
摘要：胰岛素治疗是I型糖尿病（DM）和晚期II型糖尿病患者血糖控制无效的主要治疗方法口服降糖药。尽管如此，胰岛素治疗被认为无法成功控制糖尿病视网膜病变（DR）的发病率，并且可能是一个危险因素。小檗碱，一种异喹啉生物碱的抗糖尿病机制引起了人们的广泛关注。本研究旨在探讨小檗碱在减缓胰岛素治疗的糖尿病 DR 进展中的作用。为了更好地了解小檗碱在胰岛素存在下的治疗潜力，我们阐述了小檗碱是否抑制视网膜 HIF-1α 和 VEGF 表达的作用机制通过调节 AKT/mTOR 通路。还研究了小檗碱对胰岛素诱导的视网膜内皮细胞新血管的抑制作用。最后，在胰岛素治疗的实验性I型和II型DM小鼠中系统研究了小檗碱辅助治疗DR的有效性和安全性。在各种类型的视网膜细胞中，视网膜内皮细胞中HIF-1α和VEGF的活性胰岛素干预可以特别且专门地刺激胰岛素干预，而小檗碱治疗可以以剂量和时间依赖性方式抑制胰岛素干预。小檗碱抑制 Akt/m这些细胞中的 TOR 活性以及 Akt/mTOR 信号传导的恢复减弱了小檗碱对 HIF-1α 和 VEGF 表达的抑制。小檗碱可抑制接受胰岛素治疗的实验性 I 型和 II 型糖尿病小鼠的 DR 进展。小檗碱通过 Akt/mTOR/ HIF-1α/ 抑制胰岛素诱导的视网膜内皮细胞活化，从而改善 I 型和 II 型糖尿病中胰岛素诱导的糖尿病视网膜病变VEGF通路。