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葛根素通过调节miR-16-5p/CASP1轴保护高糖诱导的人视网膜内皮细胞损伤。
摘要来源：Gen Physiol生物物理学。 2021 年 5 月；40(3):235-243。 PMID：34100379
摘要作者：张杰、陈月琴、高卫平
文章所属单位：张杰
摘要：我们的目的是研究葛根素对高糖（HG）诱导的人视网膜内皮细胞（HRECs）损伤的影响。在存在或不存在 HG 攻击的情况下将细胞暴露于葛根素。使用 CCK-8 测定法测定细胞活力。然后，使用相应的试剂盒评估氧化应激相关因子的水平。通过测量 Gasdermin-N 结构域 (GSDMD-N) 和d caspase-1 (CASP1) 表达。随后，使用 RT-qPCR 检测 miR-16-5p 表达。 miR-16-5p 沉默后检查氧化应激和细胞焦亡的水平。 Starbase 数据库预测 CASP1 是 miR-16-5p 的潜在靶标，并通过荧光素酶报告基因检测得到验证。此外，在暴露于葛根素的 HG 刺激的 HREC 中，miR-16-5p 沉默后，测定了 CASP1 的表达。结果显示，葛根素显着增强细胞活力并抑制氧化应激。此外，葛根素显着下调GSDMD-N和CASP1的表达，并且在HG刺激的HRECs中miR-16-5p水平显着受到抑制，而葛根素干预后这种情况被逆转。转染 miR-16-5p 抑制剂后，葛根素对 HG 诱导的 HREC 中细胞活力、氧化应激和细胞焦亡的影响减弱。 CASP1被证实是miR-16-5p的直接靶基因。总的来说，葛根素可以减轻氧化应激和 py通过调节 miR-16-5p/CASP1 轴，HG 刺激的 HRECs 发生凋亡。