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小檗碱通过抑制涉及 NLRP3 失活的上皮间质转化来保护糖尿病肾病炎性体。
摘要来源：任失败。 2022 年 12 月；44(1)：923-932。 PMID：35618411
摘要作者：马泽君、朱丽丽、王尚尚、郭鑫、孙蓓、王其龙、陈黎明
文章所属单位：马泽君
摘要：越来越多的证据表明小檗碱（BBR）对糖尿病肾病（DKD）具有有益作用，但其机制尚不清楚。本研究的目的是评估小檗碱是否可以减轻肾小管间质纤维化和减弱上皮间质转化（EMT）及其可能的分子机制。高脂肪饮食(HFD)随后注射STZ用于诱导糖尿病大鼠。糖尿病发作后，大鼠用BBR或盐水治疗12周。人肾近端小管上皮细胞系(HK-2)暴露于高葡萄糖，有或没有BBR。检测小檗碱对肾小管间质组织学变化、上皮间质转化（EMT）标志物和（NOD样受体pyrin结构域蛋白3）NLRP3炎性体表达的影响。结果表明，BBR可显着改善糖尿病大鼠的微量白蛋白和肾脏病理变化。免疫荧光显示BBR可以抑制EMT。此外，BBR 可以下调糖尿病大鼠中 NLRP3 炎性体的水平。一致地，BBR 抑制高葡萄糖诱导的 EMT 和 HK-2 中 NLRP3 炎性体的激活。我们的研究表明，BBR 可以通过抑制 NLRP3 炎症来抑制高糖诱导的 EMT 和肾间质纤维化阿索姆。 BBR可能作为改善DKD肾小管间质纤维化的新药。