摘要标题：
黄芪甲苷 IV 通过抑制 NLRP3 炎性体介导的炎症来改善小鼠糖尿病肾病。
摘要来源：Int J Mol Med。 2021 年 8 月；48(2)。 Epub 2021 年 7 月 19 日。PMID：34278447
摘要作者：冯辉、朱晓云、唐阳、付守强、孔丙潭、西明刘
文章来源：冯辉
摘要：糖尿病肾病（DN）是终末期肾病的主要原因。尽管黄芪甲苷 IV (AS)-IV 对肾脏疾病具有有益作用，但其针对 DN 的保护作用的潜在机制尚未完全确定。本研究的目的是评估 AS-IV 对 DN 小鼠的作用，并探讨 AS-IV 涉及 NLR 家族 Pyrin 结构域 3 (NLRP3)、Caspase-1 和白细胞介素 (IL)-1β 通路的机制。 。 8 周大的小鼠每天接受 40 mg/kg AS-IV 一次，持续 1 次通过胃内给药 2 周。使用培养的小鼠足细胞进一步证实潜在的机制。 AS-IV 有效降低小鼠体重增加、高血糖和血清三酰甘油浓度。 AS-IV 还减少了尿白蛋白排泄、尿白蛋白与肌酐比值和肌酐清除率，并改善了肾脏结构变化，同时上调了足细胞标记物 podocin 和突触足蛋白。 AS-IV显着抑制肾皮质中NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达水平，并降低肿瘤坏死因子（TNF）-α和单核细胞趋化蛋白-1的血清水平。在高糖诱导的足细胞中，AS-IV显着提高NLRP3、pro-caspase-1和caspase-1的表达水平，并以剂量依赖性方式抑制细胞活力下降，而NLRP3过表达消除了AS-IV的影响足细胞损伤以及 NLRP3 和 caspase-1 通路的抑制。时间实验数据表明，AS-IV 可通过抗 NLRP3 炎性体介导的炎症改善小鼠的肾功能和足细胞损伤，并延缓 DN 的发展。